神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可归因于癫痫

新的研究成果事实提示，脑部胶质瘤巨噬细胞拘押过多的胺类长芦可在周围脑部元产生帕金森氏症活性，且这一效应可被绕过巨噬细胞拘押胺类长芦的制剂所阻止。

多数(80%)脑部胶质瘤患儿在其胃癌当中至少牵涉到1次帕金森氏症，并且约有1/3反复癫痫帕金森氏症，被称为表征帕金森氏症，抗帕金森氏症制剂通常强制执行。既往研究成果提示，周围边缘侵入临近帕金森氏症样活性区外的脑部元，引致这一区外胺类长芦低水平增大，由此诱发表征帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其上司进行了一项研究成果，用意是完全一致这种活性与巨噬细胞xc-果糖-胺类转运的系统拘押的胺类长芦之间的表征。

近期，HIV动物模型在接纳颅内移植人类脑部胶质瘤巨噬细胞后1周，有37%表现脊髓电图(EEG)活性异常，而接纳实为切除的动物模型当中鲜有此现象。这种异常活性表现为使用暴力的细微变化，如僵硬、面部自动症和心律不整。这些动物模型的荷瘤脊髓小脑切片显示出一段时间一般来说胺类长芦浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮水杨酸(SAS)是一种经美国食品药品管理局批文的可抑制xc的系统的制剂，研究成果当中注意到这种制剂可绕过巨噬细胞而非实为切除切片拘押胺类长芦。电极纪录显示，23%的小脑切片当中可见巨噬细胞附近自发的阵发性放电，但在实为切除切片当中无此现象。这些区外的脑部元膜片钳纪录显示兴奋性增高。

当研究成果者对这些脑部元应用SAS时，注意到帕金森氏症样活性的平均持续一段时间非常大较长。接纳地球人移植的动物模型在胸腔内注射SAS后也显示EEG帕金森氏症样活性减小。

结合既往研究成果结果，本研究成果完全一致了xc-的系统是帕金森氏症治疗的一个不切实际的新靶点。该研究成果由美国国立健康研究成果院包括的一项基金赞助。作者均无相关牵涉。

编辑： linjinle